Terapia medicamentosa de prostatite crônica

A prostatite é a inflamação aguda ou com vazamento cronicamente do tecido glandular (parenquimato) e intersticial da glândula próstata. A inflamação da glândula próstata, como uma forma nosológica independente, foi descrita pela primeira vez por Ledmish em 1857. No entanto, apesar de quase 150 anos de história, a prostatite permanece muito comum, não estudada e tratando mal a doença. Incluindo isso também se deve ao fato de que, na maioria dos casos de prostatite crônica, sua etiologia, patogênese e fisiopatologia permanecem desconhecidos.

Hoje, na urologia, não há outro problema em que seja verdade, dados duvidosos e ficção franca estariam tão intimamente entrelaçados como no caso de prostatite crônica (PC).

Isso se deve em grande parte ao alto grau de comercialização do tratamento da doença, para o qual são propostos um grande número de métodos e medicamentos diferentes, que começam a ser anunciados mesmo antes de informações confiáveis sobre sua eficácia e segurança. Além disso, a publicidade agressiva, realizada usando todos os tipos de mídia, está focada, antes de tudo, a um paciente que não é capaz de avaliar todas as vantagens e desvantagens do tratamento proposto.

Por outro lado, o desenvolvimento da ciência médica moderna levou ao surgimento de vários novos princípios e métodos de tratamento da PC. Cada um dos métodos tem suas próprias vantagens e desvantagens. No entanto, um urologista praticante não é capaz de se familiarizar e analisar a quantidade cada vez maior de informações publicadas sobre o problema da prostatite. Apesar de um grande número de materiais metodológicos, dissertações e publicações sobre o diagnóstico e tratamento dos dados de PC no necessário, para aceitação como padrão, praticamente não há forma.

Vários métodos de tratamento da prostatite promovem e usam numerosos centros médicos (às vezes não tendo um urologista no estado), empresas farmacológicas e até instituições paramedicinas.

Isso complica a adoção de decisões clínicas eficazes, limita o uso de métodos confiáveis de diagnóstico e tratamento, leva ao tratamento "principal", quando, após o fracasso do uso de um método, outro é prescrito por outro etc. como resultado, uma violação do equilíbrio entre a eficiência clínica e econômica e o aumento dos custos de um atendimento médico. Para preencher essa lacuna ajuda o conhecimento do básico e a introdução dos princípios da medicina baseada em evidências para unificar abordagens ao diagnóstico e a escolha das táticas do tratamento da prostatite crônica.

O que dizer por prostatite crônica? A interpretação moderna do termo "prostatite crônica" e a classificação da doença são ambíguas. Sob sua máscara, uma ampla gama de estados da glândula próstata e do trato urinário mais baixo pode estar oculto, a partir da prostatite infecciosa, dor pélvica crônica ou prostatodinia de forma assim chamada para prostatite abacteriana e terminando com disfunções alérgicas e metabólicas. A ausência de unidade terminológica é especialmente relevante no caso de PC não infecciosa, que é interpretada por vários autores como: prostatinia, dor pélvica crônica de sin-drum, prostatite pós-infecciosa, mielgia dos músculos do assoalho pélvico e prostatite consultora.

Muitos especialistas consideram a prostatite crônica como uma doença inflamatória de gênese predominantemente infecciosa com a possível fixação de distúrbios autoimunes, caracterizados por danos ao parênquima e tecido intersticial da glândula da próstata.

Deve -se notar que a prostatite abacteriana crônica é 8 vezes mais comum que a forma bacteriana da doença, que representa até 10% de todos os casos.

Os especialistas do Instituto Nacional de Saúde dos EUA são os seguintes pelo conceito clínico de prostatite crônica:

• a presença de dor no pélvico/períneo, órgãos do sistema geniturinário por pelo menos 3 meses;
• a presença (ou ausência) de sintomas obstrutivos ou irrativos de distúrbios de micção;
• Um resultado positivo (ou negativo) de um estudo bacteriológico.

A prostatite crônica é uma das doenças generalizadas e suas manifestações são distinguidas por uma variedade de sintomas. Muitas vezes, existem publicações indicando a incidência extremamente alta de PC. É relatado que a prostatite leva a uma diminuição significativa na qualidade de vida em homens em idade profissional: sua influência é comparada com a angina pectoris, a doença de Crohn ou o infarto do miocárdio. De acordo com os dados consolidados da Associação Americana de Urologistas, a incidência de prostatite crônica varia de 35 a 98% e de 40 a 70% em homens em idade reprodutiva.

A ausência de critérios clínicos e laboratoriais claros para a doença e a abundância de queixas subjetivas determinam o disfarce sob o diagnóstico de PC de vários estados patológicos da próstata, uretra, bem como doenças neurológicas da área pélvica. A falta de toda uma idéia da patogênese da PC é evidenciada pelas desvantagens das classificações existentes, que é uma barreira séria à compreensão e ao tratamento bem -sucedido desta doença.

Na literatura científica moderna, são encontradas mais de 50 classificações de prostatite.

Currently, abroad is widely used and adopted as the main classification of the US National Institute of Health, according to which: acute bacterial prostatitis (I), chronic bacterial prostatitis (II), chronic abacterial prostatitis or chronic pelvic pains (III), including with inflammatory component (IIII), as well as it (IIIB), as well as Asymptomatic prostatitis with the presence of inflamação (IV).

Características clínicas da prostatite crônica:

• Principalmente, jovens de 20 a 50 anos (idade média de 43 anos) sofrem;
• A manifestação principal e mais frequente da doença é a presença de dor ou desconforto na pelve;
• duração de pelo menos 3 meses;
• A intensidade das manifestações sintomáticas varia significativamente;
• A localização mais comum da dor é a virilha, mas uma sensação de desconforto pode ocorrer em qualquer área da pelve;
• A localização de dor no testículo não é um sinal de prostatite;
• Os sintomas imperativos são mais característicos do que obstrutivos;
• A disfunção erétil pode acompanhar a CP;
• A dor após a ejaculação é a mais específica para a PC e a distingue da hiperplasia da próstata benigna e homens saudáveis.

Em nosso país, o material enorme foi acumulado no uso de vários métodos de diagnóstico e tratamento da PC. No entanto, a maioria dos dados disponíveis não atende aos requisitos de medicina baseada em evidências: a pesquisa não é randomizada, realizada em um pequeno número de observações, em um centro, sem controle de placebo e, às vezes, sem um grupo de controle.

Além disso, a ausência de uma única classificação de PC geralmente não dá uma idéia de quais categorias de pacientes são realmente uma pergunta no trabalho descrito. Portanto, a eficácia da maioria dos métodos de tratamento, que são amplamente anunciados e usados hoje (extração transuretral de extração de vácuo, estimulação eletromagnética transuretral da próstata, transreta por terapia, portador de laser de baixa energia, não-reta-de-reta, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato, a extrato. "meios patenteados" nacionais e estrangeiros não podem ser considerados comprovados.

Mesmo a eficácia de um método tradicional como massagem da glândula próstata e indicações para ela ainda não estão claramente definidas.

O problema de escolher um medicamento para o tratamento de pacientes com prostatite bacteriana crônica (não infecciosa) relacionada à classificação das categorias NIH a IIIa e IIIB é uma dificuldade significativa. Isso se deve à incerteza da prostatite abacteriana auto-e-e-crônica, que decorre da ambiguidade da etiologia e patogênese desta doença. Antes de tudo, essa formulação da questão diz respeito à prostatite da categoria IIIB, também definida como "prostatite abacteriana crônica / dor pélvica crônica" (HAP / STBB).

Paradoxalmente, o fato de muitos autores serem propostos para o tratamento da prostatite abacteriana, o uso de agentes antibacterianos é proposto e dados indicando uma eficiência bastante alta desse tratamento. Isso mais uma vez testemunha o desenvolvimento insuficiente de questões de etiopatogênese da doença, a possível influência da infecção no seu desenvolvimento e inconsistência da terminologia adotada, que indicamos anteriormente, propondo dividir os conceitos de prostatite "abacteriana" e "não infecciosa". É mais provável que o diagnóstico de HAP/CTB ocorra uma gama inteira de estados diferentes, incluindo aqueles quando a glândula próstata está envolvida no processo patológico apenas indiretamente ou não, e o diagnóstico em si é uma empresa trimal forçada que precisa de um termo claro para determinar indicações para a prescrição de medicamentos.

Hoje, podemos dizer com confiança que uma única abordagem para o tratamento de pacientes com HAP/CTB ainda não foi formada. Pela mesma razão, é proposta uma variedade de vários medicamentos para o tratamento dessas condições, cujos principais grupos podem ser representados pela seguinte classificação:

• antibióticos e medicamentos antibacterianos;
• Agentes anti -inflamatórios não esteróides (diclofenac, cetoprofeno);
• relaxantes musculares e antiespasmódicos (baclofeno);
• Bloqueadores A1 (telazozina, doxazina, alfuzosina, tamsulosina);
• Extratos vegetais (Serenoa repens, Pigeum Africanum);
• 5a inibidores da redutase (Finsterida);
• medicamentos anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina);
• Módulos e estimulantes da imunidade;
• Peptídeos biorregulatórios (extrato de próstata);
• complexos de vitaminas e elementos traços;
• antidepressivos e tranqüilizantes (amitriptillina, diazepam, salbutamina);
• analgésicos;
• medicamentos que melhoram a microcirculação, propriedades reológicas do sangue, anticoagulantes (dextra, pentoxifilina);
• enzimas (hialuronidase);
• Agentes antiepiléticos (gabapentina);
• inibidores da xantinoxidase (alopurinol);
• Extração de pimenta (capsaicina).

É impossível discordar da opinião de que a terapia da PC deve ser direcionada a todos os vínculos da etiologia e patogênese da doença, leve em consideração a atividade, a categoria e o grau de prevalência do processo e para ser complexo. Ao mesmo tempo, como a causa do CP IIIA e IIIB não está exatamente estabelecida, o uso de muitos dos medicamentos acima se baseia apenas em mensagens episódicas sobre a experiência de seu uso, muitas vezes duvidosas do ponto de vista da medicina baseada em evidências. Até o momento, a cura completa do HAP parece ser um objetivo difícil, portanto, o tratamento sintomático, especialmente para pacientes da categoria IIIB, é a maneira mais provável de melhorar a qualidade de vida.

Terapia antibacteriana

No tratamento da prostatite abacteriana crônica, os antibióticos são frequentemente empiricamente emocionantes, geralmente com um efeito positivo. Até 40% dos pacientes com PC respondem ao tratamento com antibióticos, tanto na presença de uma infecção bacteriana na análise quanto sem ela. Foi demonstrado que o bem-estar de alguns pacientes do HAP melhorou após a realização de uma terapia com um caractere, o que pode indicar a presença de infecção não detectada por métodos convencionais. Nickel e Costerton (1993) descobriram que em 60% dos pacientes com prostatite bacteriana anteriormente diagnosticada, na qual, após terapia antimicrobiana contra o pano de fundo de culturas negativas da 3ª porção da urina e/ou o segredo da próstata e/ou ejaculado, os sintomas foram preservados, o aumento positivo da biólou bacteriana em bióloga e/ou ejaculado, foi preservado, o aumento positivo da bióloga bacteriana em bióloga e/ou ejaculada foi preservada, o aumento positivo da bióloga bacteriana em bióloga e/ou ejaculada foi preservada, o aumento positivo da bióloga bacteriana em bióloga e/ou ejaculada foi preservada, foi preservada um aumento positivo na bióloga bacteriana em bactérias. Deve-se ter em mente que o papel de alguns microorganismos (staphilococos coagulazo-neiger, clamídia, urereaplasma, anaeróbios, cogumelos, trichomonads) como fatores etiológicos da PC ainda não foram confirmados e é o assunto da discussão. Por outro lado, não se pode excluir que alguns comentários do trato urinário inferior, que geralmente são inofensivos, sob certas condições se tornam patogênicas. Além disso, usando métodos mais sensíveis, agentes infecciosos desconhecidos ainda podem ser reconhecidos.

Hoje, muitos autores consideram justificado realizar um curso de teste de antibioticoterapia para pacientes com HAP e, nos casos em que a prostatite é tratada, eles aconselham você a continuar por mais 4-6 semanas ou até por um período mais longo. Em caso de recaída após a cessação da terapia antimicrobiana, é necessário retomar sua conduta com o uso de baixas doses de medicamentos. Apesar do fato de a última posição causar certas dúvidas, ela incluiu nas recomendações da Associação Europeia de Urologistas (2002).

Talvez haja uma comprovação lógica do uso de antibióticos que penetram no tecido da glândula próstata. Apenas alguns medicamentos antimicrobianos penetram na glândula próstata. Para fazer isso, eles devem ser constantes lipídicos, ter a propriedade de baixa ligação à proteína e ter uma alta constante de dissociação (PKA). A adoração do RCC da medicação, quanto maior o plasma do sangue, a fração de moléculas não relacionadas (não ionizadas) que podem penetrar no epitélio da glândula próstata e se espalhar em seu segredo. Lipídios e solúveis e minimamente associados às proteínas plasmáticas, o medicamento pode penetrar facilmente na membrana lipídica eletricamente carregada do epitélio da glândula próstata. Portanto, a fim de alcançar uma boa penetração do antibiótico na glândula próstata, é necessário que o medicamento utilizado seja lipídico, tenha RKA> 8,6, caracterizado por atividade ideal contra bactérias gram-negativas em pH> 6,6.

Deve-se ter em mente que os resultados do uso prolongado do trimetrome-sulfametoxazol permanecem insatisfatórios (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Dados sobre o tratamento da doxiciclina e fluorocinolonas, incluindo norfloxacina (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), Ciprofloxacina (Childs S.J. 1990; Weidner W. Et Al. 1991) e Offloxacin (Remy G. et al. Offloxacina mostrou um efeito ODIC com a prostatite dos grupos II, III e IIIV.

Alfa-1-adrenal merda

Alguns cientistas sugerem que a dor e os sintomas da micção irritante ou de dificuldade em pacientes com HAB/KTB podem ser devido à obstrução do trato urinário inferior causado pela disfunção do pescoço da bexiga, a rispier, estenosidade da uretra ou micção disfuncional com alta pressão uretral. Quando um traço de homens com menos de 50 anos com diagnóstico clínico de PC, a estrutura OV funcional do pescoço da bexiga é detectada em mais da metade deles, obstrução devido ao pseudo-convés de esfincter em outros 24% e instabilidade de detrusor em cerca de 50% dos pacientes.

Assim, algumas formas de prostatite crônica estão associadas à função prejudicada inicial do sistema nervoso simpático e à hiperatividade dos receptores alfa-1-adrenérgico. Isso também é evidenciado pelo trabalho de autores domésticos e nossas próprias observações.

O refluxo proto intraprostático é descrito, causado por micção turbulenta com alta pressão intra -rubível. A urina do refluxo nos dutos e fatias da glândula próstata pode estimular uma reação inflamatória estéril.

Os dados da literatura indicam que interruptores alfa-1-adrenal, relaxantes musculares e fisioterapia reduzem o grau de manifestação de sintomas em pacientes com hub/ktb. Osborn D.E. et al. (1981) o primeiro a usar um efeito positivo da fenoxibenzamina em um estudo controlado por placebo com um efeito positivo com a prostatodinia. A melhora da saída da urina durante o bloqueio dos receptores alfa-1 do pescoço da bexiga e da glândula próstata leva a um enfraquecimento dos sintomas. De acordo com os resultados dos estudos de bloqueadores alfa, o progresso clínico é observado em 48-80% dos casos. Dados generalizados do design de pesquisa 4 recentes e similares? 1 1 bloqueadores em HP/CTB, indicam um resultado positivo do tratamento, em média, em 64% dos pacientes.

Neal D.E. Jr. e Moon T.D. (1994) investigaram terasosos em pacientes com HAP e prostatinia em um estudo aberto. Após um mês de tratamento, 76% dos pacientes observaram uma diminuição dos sintomas de 5,16 ± 1,77 para 1,88 ± 1,64 pontos em uma escala de 12 blastões (P<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

A alfuzosina foi usada em um estudo recentemente prospectivo randomizado, com duração de 1 ano, que incluiu 6 meses de tratamento ativo e a mesma quantidade de tempo de observação. Após 6 meses, pacientes que tomam alfuzosina, foi registrada uma diminuição mais pronunciada nos sintomas na escala NIH-CPSI, que atingiu significância estatística em comparação com o placebo e o controle: 9,9; 3,8 e 4,3 pontos, respectivamente (p = 0,01). Dentro dessa escala, apenas os sintomas que caracterizam a dor diminuíram significativamente, ao contrário de outros associados à micção e qualidade de vida. No grupo de alfuzosina, 65% dos pacientes tiveram uma melhora na escala NIH-CPSI em mais de 33%, em comparação com 24% e 32% nos grupos de controle e placebo (p = 0,02). 6 meses após a abolição da droga, os sintomas começaram a aumentar gradualmente, tanto no grupo de alfuzosina quanto de placebo.

O uso do controlador seletivo alfa-1a/d-adreno-reforçado da tamsulosina para HP/KTB também demonstra um bom efeito clínico. De acordo com Chen Xiao Song et al. (2002) contra o fundo do uso de 0,2 mg do medicamento, uma diminuição dos sintomas na escala NIH-CPSI em 74,5% dos pacientes, bem como um aumento no QMAX e QAVE em 30,4% e 65,4%, respectivamente, foi registrado em 4 semanas. Narayan P. et al. (2002) relataram sobre os resultados de um estudo randomizado de 6 semanas, controlado por placebo, de 6 semanas de tamsulosina em pacientes com HAP/STBB. 27 homens receberam o medicamento, um placebo - 30. Uma diminuição confiável nos sintomas em pacientes que tomam tamsulosina e seu crescimento no grupo placebo foi revelado. Além disso, quanto mais pesados os sintomas iniciais do grupo principal estavam, mais impressionada a melhoria foi expressa. O número de efeitos colaterais foi comparável nos grupos de tamsulosina e placebo. Um efeito positivo foi alcançado em 71,8% dos pacientes. Após um ano de terapia, a diminuição da escala I-PSS é de 5,3 pontos (52%) e a redução nos pontos QV-3,1 (79%).

Hoje, a maioria dos especialistas expressa uma opinião sobre a necessidade de uma recepção de longo prazo de bloqueadores alfa-1, já que os cursos curtos (menos de 6-8 meses) geralmente levam à recaída dos sintomas. Isso também é evidenciado por um dos trabalhos mais recentes com alfuzosina: na maioria dos pacientes 3 meses após a conclusão do curso de três meses de tratamento, foi observado uma recaída dos sintomas. Supõe -se que a terapia prolongada possa levar a uma mudança no aparelho receptor do trato urinário inferior, mas esses dados precisam de confirmação.

Em geral, tem a impressão de que, como no DHCH, os pacientes do HAP têm eficiência clínica de todos? O bloqueio 1-adrenal é quase o mesmo, e eles diferem apenas no perfil de sua segurança. Ao mesmo tempo, como nossas observações testemunham, embora o uso? Switch 1-adrenal e não permite evitar completamente a recaída da doença na abolição do medicamento, reduz significativamente a gravidade dos sintomas e aumenta o tempo antes da recaída.

Muselaxantes e antiespasmódicos

Alguns cientistas aderem à teoria neuro-muscular da patogênese do HAP/KTB (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). Um estudo detalhado dos sintomas e um exame neurológico pode indicar a presença de distrofia do reflexo simpático dos músculos do períneo e do mesmo fundo. Vários danos no nível dos centros regulatórios da medula espinhal podem levar a uma mudança no tônus muscular, mais frequentemente por um tipo hiperespástico, no qual os distúrbios urodinâmicos (espasmo do pescoço da bexiga, pseudo -tetissão) são acompanhados ou o resultado dessas condições.

Em alguns casos, a dor pode atuar como resultado de uma violação da fixação dos músculos pélvicos no gatilho de sós -chamado aponta para o sacro, coccyx, púbico, ossos ciáticos, fáscia endopelvical. As razões para a formação de tais fenômenos são classificadas: mudanças patológicas das extremidades inferiores, operações e lesões de anamnese, certos esportes, infecções repetidas etc. Nesta situação, a inclusão de relaxantes musculares e antiespasmódicos na terapia complexa pode ser considerada patogeneticamente justificada. É relatado que os relaxantes musculares são eficazes para a disfunção do esfíncter, o espasmo muscular do Taze e Perineum. Osborn D.E. et al. (1981) a prioridade pertence ao primeiro estudo da ação dos relaxantes musculares para a prostatodinia. Os autores realizaram um estudo comparativo de dupla ociosidade, da eficácia da fenoxibenzamina bloqueadora adrenan, baclofeno (receptores agonistas de GABA-B, um relaxante dos músculos com listras transversais) e o placebo em 27 pacientes com prostatodinia. A melhora sintomática foi registrada em 48% dos pacientes após o uso de fenoxibenzamina, em 37% - baclofeno e em 8% - ao usar um placebo. No entanto, os ensaios clínicos prospectivos em larga escala que poderiam confirmar a eficácia dos medicamentos desse grupo em pacientes com HAP/KTB ainda não foram realizados.

Anti -inflamatórios não -esteróides e analgésicos

O uso de medicamentos anti -inflamatórios não -esteróides, como diclofenaco, cetoprofeno ou nimesulida, pode ser eficaz no tratamento de alguns pacientes com HAP/KTB. Os analgésicos são frequentemente usados no tratamento de pacientes com KTB, no entanto, há poucos dados sobre sua eficácia por um longo período de tempo.

Extratos de plantas

Entre os extratos vegetais, os mais estudados estão Serenoa Repens e Pygeum Africanum. The anti -inflammatory and decongestant effect of Permixon is realized by inhibiting the phospholipase A2, other enzymes of the arachidon cascade - cyclooxygenase and lipoxygenase, responsible for the formation of prostaglandins and leukotrienes, as well as the influence on the vascular phase of inflammation, the permeability of capillaries, vascular stasis. As recently completed by the recently completed morphological studies in patients with DGPS, treatment with Permixon, against the background of a decrease in the proliferative acute acting by 32% and an increase in the stromal-epithelial ratio by 59%, significantly reduced the severity of the inflammatory reaction in the tissue of the prostate compared to the initial indicators and the control group (p (p<0,001).

Reissigl A. et al. (2003) o primeiro a relatar os resultados do estudo multicêntrico de Permixon em pacientes com STBB. O tratamento de Permixon por 6 semanas recebeu 27 pacientes e 25 foram observados no grupo controle. Após o tratamento no grupo principal, uma diminuição dos sintomas na escala NIH-CPSI foi registrada em 30%. O efeito positivo do tratamento foi registrado em 75% dos pacientes que receberam Permixon, em comparação com 20% no grupo controle. É característico que em 55% dos pacientes do grupo principal a melhora foi considerada moderada ou significativa, enquanto no grupo controle - apenas em 16%. Ao mesmo tempo, 12 semanas após o tratamento, não houve diferenças confiáveis entre os grupos. Os dados apresentados indicam que o Permixon tem um efeito positivo em pacientes com HAP/CTB; no entanto, os cursos de tratamento devem ser mais longos.

Em outro estudo piloto, uma diminuição nos marcadores inflamatórios do FNO e da interleucina-1b foi demonstrada contra o fundo da terapia de Permixon, que se correlacionou com seu efeito sintomático (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Muitos autores indicam o efeito anti -inflamatório do extrato de Pygeum Africanum, seu efeito na regeneração das células epiteliais glandulares e na atividade secretora da glândula próstata, uma diminuição da hiperatividade e um aumento no limiar da excitabilidade. No entanto, esses dados experimentais precisam ser confirmados por estudos clínicos em pacientes com HAP/CTB.

Existem relatórios separados sobre o efeito positivo do extrato de pólen de flores (Cernetotonon) em pacientes com PC e prostatinia.

Em geral, para o uso de extratos vegetais em pacientes com HAP/CTB, contendo principalmente serenoa repens e pygeum africanum, existem justificativas suficientemente teóricas e experimentais, que, no entanto, devem ser confirmadas por estudos clínicos corretos.

Inibidores da 5-alfa redutase

Vários estudos piloto de curto prazo dos inibidores da 5A redutase confirmam a opinião de que o Finsteride tem um efeito benéfico na micção e reduz a dor no CP/CTB. O estudo morfológico conduzido em pacientes com DGPZ indica uma diminuição significativa na área média ocupada pela inflamatória dentro da fila com os 52% originais, para 21% após o tratamento (p = 3,79*10-6). No tratamento bem-sucedido com Finatoride 51 Pacientes KP IIIA por 6 a 14 meses. (2002). Há uma diminuição da dor na escala SO-CHP de 11 a 9 pontos, Dysuria de 9 a 6, a qualidade de vida de 9 a 7, a gravidade geral dos sintomas de 21 a 16 e o índice clínico de 30 a 23 pontos.

Justificação do uso do Finsteride na prostatite abacteriana crônica da categoria NIH-IIIA (de acordo com Nickel J.C., 1999):

• Do ponto de vista da etiologia.

  O crescimento e o desenvolvimento da glândula próstata depende de andrógenos.

  Em animais experimentais, os modelos mostraram que a inflamação abacteriana pode ser causada por alterações hormonais na glândula próstata.

  O efeito potencial do finsterida com micção disfuncional com alta pressão intra -rubível, causando o desenvolvimento de refluxos intrastasrostáticos.

• Em termos de morfologia.

  A inflamação ocorre no tecido da glândula próstata.

  A finasterida leva à regressão do tecido glandular da próstata.

• Do ponto de vista clínico.

  O sucesso clínico está associado à inibição causada de estrogênio dos andrógenos.

  A finasterida elimina os sintomas da função prejudicada do trato urinário inferior em pacientes com DHGPZ, especialmente com um grande volume de próstata, quando prevalece o tecido glandular.

  A finasterida é eficaz no tratamento da hematúria associada ao DGPS, que está associado à inflamação focal da próstata.

  Opiniões de urologistas individuais sobre a eficácia do Finsteride para a prostatite.

  Os resultados de três estudos clínicos indicam a eficácia potencial do finsterida em uma diminuição nos sintomas da prostatite.

Agentes anticolinérgicos

O efeito benéfico dos agentes anticolinérgicos é enfraquecer os sintomas de micção imperativa, polakiuria diurna e noturna e manter a atividade sexual normal. Existe uma experiência positiva no uso de vários M-C-Colinoblocadores em pacientes com HAP/CTB com a presença de sintomas irritantes pronunciados, mas sem sinais de obstrução internacional, tanto em monoterapia quanto em combinação? Funcionários 1-Adrenérgicos. Estudos adicionais são necessários para determinar o local dos medicamentos deste grupo no tratamento de pacientes com prostatite abacteriana.

Imunoterapia

Alguns autores apóiam o ponto de vista de que a ocorrência de prostatite não -bacteriana é devida a processos imunológicos acelerados por um antígeno desconhecido ou reação auto -imune. Recentemente, mais e mais atenção foi dada ao papel das citocinas no desenvolvimento e manutenção da HP. Eles se comunicam sobre a descoberta da próstata no segredo do aumento, em comparação com o controle do nível de interferon-gama, interleukins 2, 6, 8 e várias outras citocinas. John et al. (2001) e Doble A. et al. (1999) descobriram que, com a prostatite abacteriana IIIV, a proporção de CD8 (citotóxico) para CD4 (auxiliar) de linfócitos T, bem como o nível de citocinas, aumentou. Isso pode indicar que o termo prostatite "não -inflamatória" é, talvez, não seja bastante adequado. Nesta situação, a modulação imunológica usando inibidores de citocinas ou outras abordagens pode ser eficaz, mas antes de recomendar esse tipo de tratamento, os testes relevantes devem ser concluídos.

Várias opções de imunoterapia são muito populares entre os especialistas domésticos. Dos medicamentos que estimulam a imunidade celular e humoral: os preparativos do timo, interferons, indutores da síntese de interferon endógeno e agentes sintéticos são distinguidos. Esses resultados são de particular interesse à luz dos dados mais recentes sobre o importante papel da interleucina-8 sob o HP IIIA, onde são considerados um alvo terapêutico potencial (Hochreiter W. et al. 2004). Ao mesmo tempo, deve -se notar que, em nossa opinião, a nomeação de terapia imunocorretiva especial deve ser tratada com grande cautela e realizada somente se as mudanças patológicas forem detectadas de acordo com os resultados do exame imunológico.

Transquilizadores e antidepressivos

O estudo do estado mental de pacientes com CP/KTB levou a uma compreensão da contribuição de distúrbios psico-somomáticos para a patogênese da doença. Entre os pacientes com PC, um achado bastante frequente é a depressão. Nesse sentido, os pacientes com HAP/STB são recomendados para a nomeação de tranqüilizantes, antidepressivos e psicoterapia. A partir dos trabalhos mais recentes, pode -se observar a publicação sobre o uso de salboutiamina, que tem um antidepressivo e efeito psicoestimulador devido ao efeito na formação reticular do cérebro. O autor observou 27 pacientes com CP IIIB que receberam salbutamina em terapia complexa e 17 pacientes do grupo controle. Foi estabelecido que em pacientes que tomam esse medicamento, a duração da remissão foi significativamente maior: 75% após 6 meses no grupo principal contra 36,4% no grupo controle. Os trepadeiras com salbutamina observaram um aumento na libido, tom vital geral e um humor positivo para o tratamento.

Drogas de circulação sanguínea

Foi estabelecido que em pacientes com PC, são registradas várias mudanças de microcirculação, hemocoagulação e fibrinólise. Para a correção de distúrbios hemódicos, é recomendável usar reopoliglyukin, tendência e escults. Há relatos sobre o uso da prostaglandina E1 em pacientes com HAPs. São necessários estudos adicionais, tanto para o desenvolvimento de métodos para avaliar os distúrbios da circulação sanguínea em pacientes com HAP/CTB quanto para criar esquemas para sua correção ideal.

Peptídeos biorregulatórios

Prostalen e Vitaprost são amplamente utilizados por especialistas domésticos na cabeça da prostatite abacteriana. Os medicamentos são complexos de peptídeos biologicamente ativos isolados das glândulas da próstata de gado. Além dos efeitos imunomoduladores que empurraram acima descritos acima, seu efeito sintomático nos efeitos de PC, anti -inflamatório, microcirculatório e trófico é observado. Ao mesmo tempo, estudos nos quais os métodos modernos para avaliar a imagem clínica do HAP/KTB teriam sido utilizados, para os medicamentos deste grupo, ainda não foram realizados.

Vitaminas e elementos de rastreamento

Complexos de vitaminas e elementos de rastreamento desempenham um importante valor auxiliar no tratamento de pacientes com PC. Entre eles, o mais importante é as vitaminas do grupo B, vitaminas A, E, C, Zinco e selênio. Sabe -se que a glândula da próstata é a mais rica em zinco e acumula zinco. Sua proteção antibacteriana está associada à presença de zinco livre (o fator antibacteriano prostático - complexo peptídeo de zinco). Com a prostatite bacteriana, é observada uma diminuição no nível de zinco, o que muda pouco em relação ao fundo da administração oral desse elemento de rastreamento. Por outro lado, com a prostatite abacteriana, há uma restauração do nível de zinco durante sua ingestão exógena. No fundo do HP, observou -se uma diminuição confiável no nível de ácido cítrico. A vitamina E. Selena é um agente anti -caulifrática e é considerada alta atividade antioxidante e anti -radical e é considerada um oncoprotetor, inclusive em relação ao RPG. Em conexão com o indicado, o uso de medicamentos contendo volumes equilibrados de vitaminas e microelenas necessários é justificado. Um desses medicamentos é um medicamento que contém selênio, zinco, vitamina E? -Carotina e vitamina S.

Enzimoterapia

Por muitos anos, os preparativos para Lidase têm sido utilizados na terapia complexa de pacientes com PC. Recentemente, vários relatos de autores domésticos apareceram sobre a experiência positiva de usar Vobenzim, como um medicamento da terapia enzimática sistêmica no tratamento complexo de pacientes com PC.

Hoje, em países com sistemas de saúde desenvolvidos, as recomendações para o diagnóstico e tratamento de doenças são compiladas levando em consideração os princípios de medicina baseada em evidências, com base em estudos que têm um alto grau de confiabilidade. No que diz respeito à terapia medicamentosa HAP/STB, esses estudos claramente não são suficientes. Os critérios para a medicina baseada em evidências correspondem apenas a materiais sobre o uso de antibióticos e? 1-adreno-bloqueio e, com certas tolerâncias, extratos vegetais de Serenoa repens. Os dados sobre o uso de todos os outros grupos de medicamentos são principalmente empíricos.

De acordo com as recomendações do Instituto de Saúde dos EUA (NIH), os métodos mais usados de tratamento da prostatite abacteriana, de acordo com a prioridade, de acordo com os critérios de medicina baseada em evidências, podem ser representados pela seguinte sequência:

• Método de tratamento prioridade (0-5);
• Agentes antibacterianos (antibióticos) 4,4;
• Alpha1-bloqueadores 3,7;
• Massagem da próstata (curso) 3.3;
• Terapia anti -inflamatória (medicamentos anti -inflamatórios não -esteróides, hidroxizina) 3,3;
• Terapia anestésica (analgésica, amitriptyina, tamanho) 3.1;
• Tratamento do método de comunicação biológica reversa (biofeeedback anorretal) 2.7;
• Fitoterapia (Serenoa repens/serra Palmetto, quercetina) 2,5;
• 5 inibidores da alfa redutase (Finsteride) 2,5;
• Muselaxantes (diazepam, baclofeno) 2.2;
• Termoterapia (termoterapia transuretral de microondas, ablação da agulha transuretral, laser) 2,2;
• Fisioterapia (massagem geral, etc.) 2.1;
• Psicoterapia 2.1;
• Terapia alternativa (meditação, acupuntura, etc.) 2.0;
• Anticoagulantes (Polisulfato de Pentosana) 1,8;
• Capsaicina 1.8;
• Alopurinol 1.5;
• Tratamento cirúrgico (um passeio pelo pescoço da bexiga, próstata, incisões de próstata transuretral, prostatectomia radical) 1.5.

Acentos um pouco diferentes da prioridade dos métodos de tratamento para prostatite crônica em Tenke P. (2003)

• Terapia antimicrobiana ++++;
• Alpha1-bloqueadores +++;
• Medicamentos anti -inflamatórios ++;
• Fitoterapia ++;
• Terapia hormonal ++;
• Hipertermia / termoterapia ++;
• Curso de massagem da próstata ++;
• Métodos de tratamento alternativos ++;
• Psicoterapia ++;
• Alopurinol +;
• Tratamento cirúrgico (Tour) +.

Assim, um grande número de vários medicamentos e grupos de medicamentos é proposto para o tratamento da prostatite abacteriana crônica e KTB, cujo uso se baseia em informações sobre seu efeito em vários estágios da patogênese da doença. Sem exceção, tudo isso é mal confirmado por evidências, evidências e evidências. Para melhorar os resultados do tratamento de HAPs e, especialmente, grupos de pacientes com dor pélvica, estão associados ao progresso no campo do diagnóstico e diagnóstico diferencial dessas condições, a melhoria e o detalhamento da classificação clínica dos doenças, a acumulação de resultados clínicos confiáveis que caracterizam a eficácia e a segurança dos medicamentos em grupos claramente definidos de pacientes.